ЭРИТЕМАТОЗ, ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ВОЛЧАНКА (ERYTHEMATOSUS, LUPUS ERYTHEMATODES)

Казенавой (Kazenave) в 1851 г. В 1872 г. была описана острая форма красной волчанки. Название «волчанка» (lupus) подает повод к смешению этого заболевания с туберкулезной волчанкой (lupus vulgaris), страшит зачастую больных и вводит в заблуждение начинающих дерматологов, которые иногда относят это заболевание по его названию «lupus» в группу туберкулезных заболеваний. Поэтому можно вполне присоединиться к мнению ряда авторов, предлагавших исключить название «эритематозная волчанка», а называть это заболевание «эритематоз» (erythematosus).

Этиология и патогенез заболевания до сих пор неясны. Многие авторы считают наиболее вероятной туберкулезную природу заболевания. А. Ф. Ухин делал прививки морским свинкам материала, взятого из очагов поражения. У 2 из 11 привитых свинок получился положительный в отношении туберкулеза результат. Туберкулезные реакции дают противоречивые результаты.
Другие авторы относят эритематоз к симптомам сепсиса или токсикоза. Обращается внимание на стрепто-стафилококковую инфекцию, локализующуюся в миндалинах, зубах и т. п.
В. И. Иванов считал причиной заболевания ангионевроз, причем изменения в нервной системе могут быть вызваны различными токсинами, как-то: стрептококковой и туберкулезной инфекцией, аутоинтоксикацией, рефлекторными влияниями.

Описано довольно большое количество случаев, где этиологическим фактором эритематоза был сифилис (И. И. Потоцкий, М. М. Кузнец и др.) и где назначенная противосифилитическая терапия привела к излечению дерматоза.
Некоторые авторы причину возникновения эритематоза видят в чрезмерном влиянии света. Подтверждением этого, по их мнению, является локализация заболевания на местах, наиболее подверженных влиянию света, или ухудшение процесса после чрезмерного искусственного освещения участка поражения.
К экзогенным раздражителям относят также резкие колебания температуры, травмы, химические вещества.
Имеет своих сторонников и теория эндогенного происхождения. Они указывают, что возникновению заболевания могут способствовать различные расстройства внутренних органов, эндокринно-вегетативной системы и т. п. О. Н. Подвысоцкая придает большое значение раздражению вегетативных интра- и экстрамуральных центров, приводящему к дистрофическим нарушениям кожи, в результате которых возникает заболевание. Ф. Е. Коляда обнаружил у 44% исследованных им больных увеличение мочевой кислоты в крови. Учитывая, что, с одной стороны, мочевая кислота, вызывая вокруг себя воспалительные явления, отлагается в тканях, а с другой, — что заболевание появляется чаще всего на местах, подверженных действию света, Коляда высказывает следующее предположение: при проявлении заболевания могут играть роль два фактора — эндогенный (задержка тканями мочевой кислоты, resp. вызванная этим воспалительная реакция) и экзогенный (раздражающее влияние чрезмерного света).

Мы присоединяемся к мнению тех авторов, которые рассматривают эритематоз как синдром, могущий возникать на самой различной этиологической основе, и не отрицаем провоцирующего действия при этом сильного света.

Болезнь наблюдается преимущественно у лиц цветущего возраста (20—40 лет). Около 70% заболевших — женщины. Л. Н. Машкиллейсон объясняет частоту поражения женщин большей тонкостью и нежностью их кожи и большей ее чувствительностью к солнечному свету. Заболевание встречается как в холодных, так и в жарких климатических полосах.

Заболевшие составляют примерно 1 % всех кожных больных, обратившихся за помощью в лечебные учреждения.
Клинические симптомы вначале развиваются без субъективных ощущений и большей частью проявляются на лице. Располагаясь на щеках, переносице, очаги поражения напоминают своей формой бабочку (рис. 65).

Поражение может локализоваться и на ушах, на коже волосистой части головы (рис. 66), на тыльной поверхности кистей, на красной кайме губ и на слизистой рта. Не исключена возможность локализации и на других участках кожного покрова. Очаги бывают единичные и множественные, они могут не проявлять тенденции к периферическому росту, но иногда увеличиваются в размерах, сливаясь между собой.

А. Я. Дегтяр описала больного, у которого очаги поражения находились в области носа, щек, на ушах, на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, на ладонях и подошвах (рис. 67), на красной кайме губ (рис. 68). Вначале «а участке поражения появляется небольшое воспалительного характера пятно, которое начинает увеличиваться, вое яснее определяется инфильтрация, все более принимает вид папулы и скоро на поверхности последней появляются белесоватые чешуйки, плотно спаянные с подлежащей тканью. При соскабливании чешуек на их поверхности, обращенной к коже, отчетливо видны шипики, соответствующие расширенным волосяным фолликулам, где они плотно и располагаются. Шипики очень характерны для данного заболевания.

Следует отметить, что при соскабливании чешуек с поверхности очагов поражения больные нередко отмечают чувство боли, на что обратил внимание Г. И. Мещерский.
Сформировавшийся очаг обычно долго остается в том же состоянии; проходят месяцы, прежде чем в центральном его участке начнет вырисовываться формирующийся атрофический участок кожи. В бляшках можно различить три характерные зоны: периферическую—покраснение, затем гиперкератотическую с чешуйками и, наконец, центральную — участок атрофии.
Участки атрофии имеют белесоватый или слегка синюшный оттенок. В таком виде эффлоресценция патогномонична для данного заболевания — это типичная картина дискоидной его формы (erythematosus discoides). Бывают отклонения от типичной картины, когда процесс ограничивается формированием воспалительного пятна или лишь слегка приподнятой над уровнем здоровой кожи бляшки, с наличием на ней отрубевидных чешуек, без склонности ее переходить в видимую атрофию. Это так называемая центробежная форма (erythematosus centrifugum).

Описаны довольно редкие случаи, когда, наряду с эритемой или даже при ее отсутствии, имелись начальные высыпания пузырькового характера — эритематоз пузырчатый Сенир-Ашер (erythematosus pemphigoides, Senear-Usher).
При локализации на волосистой части головы в сформировавшейся стадии заболевания видны атрофические участки кожи, лишенные волос и окруженные воспалительным венчиком. Очаги поражения, располагающиеся на красной кайме губ, имеют вид белесоватых бляшек с воспалительным ободком по периферии. Часто пораженные участки на большем или меньшем протяжении покрыты корочками темного цвета, при срывании которых наступает кровотечение.

Диагноз в этих случаях легко установить только у тех больных, у которых можно обнаружить атрофические участки. При локализации процесса на кистях и стопах течение заболевания менее типично: отсутствует переход в атрофию, слабо выражены явления гиперкератоза. Еще труднее поставить диагноз, если процесс локализуется только на видимых слизистых оболочках. Гиперемированные очаги поражения приобретают белесоватый оттенок, что придает им большое сходство с бляшками красного плоского лишая или сифилитическими папулами.

Гистологические изменения различны, что зависит от той стадии развития заболевания, при которой проводится исследование. В сформировавшейся стадии обнаруживаются явления гиперкератоза, выполняющего сильно расширенные волосяные фолликулы, явления отека в дерме и эпидермисе, расширение кровеносных и лимфатических сосудов, а также значительные скопления клеток инфильтрата, состоящего из лимфоидных элементов, фибробластов и отдельных плазматических клеток. При наступлении атрофии явления воспаления исчезают, уступая место явлениям атрофии эпидермиса и дермы.

Диференциальный диагноз в сформировавшейся стадии эритематоза нетруден. При проведении диференциального диагноза с туберкулезной волчанкой обращается внимание на наличие при ней бугорков желтовато-красного цвета, феномена «яблочного желе», отчетливо выступающего при диаскопии, на отсутствие фолликулярного гиперкератоза и на склонность очагов поражения к изъязвлению, чего; как правило, при эритематозах не бывает.
Сифилитические третичные бугорковые поражения характеризуются меднокрасным цветом, отсутствием рецидивов на атрофированных участках, частой склонностью к изъязвлению, отсутствием зоны гиперкераnоза и, наконец, в большинстве случаев положительным результатом реакции Вассермана.

Поражения эритематоза на волосистой части головы нетрудно отличить от круговидного выпадения волос (alopecia areata), так как при последнем никогда не наблюдается атрофия пораженных участков кожи, отсутствуют явления воспалительного характера, а также шелушение.
По локализации эритематоза на кистях и стопах его можно смешать с многоформной экссудативной эритемой (erythema exsudativum multiforme). Следует помнить, что при последней процесс протекает более быстро, появление ее сопровождается нарушением общего состояния больного и высыпанием типичных лиловато-красного цвета элементов.
Центробежную форму эритематоза иногда трудно диференцировать. от себорройной экземы. При последней имеются более обширные, нерезко отграниченные участки поражения при отсутствии фолликулярных пробок и наличии шелушения. Цвет при себорройной экземе красный с желтоватым оттенком.

Течение и предсказание. Течение заболевания хроническое, нередко появляются новые очаги и обостряются старые, в связи с чем и прогноз надо ставить осторожно. Остающиеся на открытых участках кожного покрова обезображивающие рубцовые атрофии могуг вызывать у больного состояние депрессии.
В виде осложнения может присоединиться эпителиома, изменяющая клиническую картину и отягчающая течение заболевания. Основной причиной возникновения рака кожи при красной волчанке большинство авторов считает предшествовавшее раздражающее лечение, главным образом рентгенотерапию.

Лечение. Верного средства для излечения в настоящее время еще не существует.. Способ лечения хинином и иодом по Голлендеру (Hollander) заключается в следующем. Хинин принимают внутрь по-0,5 3 раза в день, через 5—10 минут после приема пораженные участки смазывают йодной настойкой. Лечение продолжается 5—6 дней, после чего делается перерыв до тех пор, пока на пораженных местах не отпадут корки; затем лечение возобновляется. Эффективность этого метода лечения объясняется тем, что иод, вызывая прилив крови к пораженному участку, привлекает к нему большое количество хинина. Хинин издавна пользуется славой активного десенсибилизирующего средства и широко применяется также при фотодерматозах.
А. Я. Прокопчук предложил лечить больных эритематозом акрихином по следующей схеме. Назначают по 0,1 акрихина 3 раза в день в течение 10 дней, затем делают десятидневный перерыв. Всего проводят 3—4 таких 10-дневных цикла с десятидневными перерывами между ними. Необходимо следить во время лечения за почками (исследование мочи) и общим состоянием больного. В случае появления изменений со-стороны психики и нервной системы больного лечение следует прервать. Отрицательным моментом этого способа лечения является довольно стойкое окрашивание кожи в лимонный цвет.

С успехом применяется биохинол в виде внутримышечных инъекций по 2,0 через день; всего 20—25 инъекций на курс. Курсы биохинола можно повторять с промежутками в 11/2—2 месяца. Наблюдения показали, что биохинол дает благоприятный эффект и в тех случаях, когда сифилиса обнаружить не удается. Рекомендуется во время лечения био-хинолом смазывать им очаги поражения.

Отмечено хорошее терапевтическое действие никотиновой кислоты.
Rp. Acidi nicotinic! 0,05—0,1
Sacchari albi 0,2 M. i. pulv.
D. t. d. N... XXX
S. По 1 порошку З раза в день (обязательно после еды) в течение 4—6 недель

С успехом применяется в виде инъекций отечественный препарат золота — кризанол (Krysanol). Кризанол вводится внутримышечно в ягодичную область. Всего делается 22 инъекции: 8 инъекций по 0,1 (с промежутками в 2—3 дня), 8 — по 0,2 (с промежутками в 3—4 дня) и 6 — по 0,3 (с промежутками в 5—7 дней). Во время лечения над» следить за общим состоянием больного и контролировать мочу.

Местно применяется замораживание снежной углекислотой (С02) по 20—30 секунд, в зависимости от глубины инфильтрата и толщины рогового слоя и подкожной жировой клетчатки, или прижигание карболовой кислотой (Acidum carbolicum liquefactum). Замораживание или прижигание можно повторять после исчезновения симптомов раздражения, вызванных указанными терапевтическими вмешательствами. При наличии обострившегося процесса применяют примочки из Sol. Acidi borici 2% или смазывают пораженный участок несколько раз в день смесью спирта и эфира в равных частях.

Следует помнить, что каждый из приведенных методов не обеспечивает излечения эритематоза у всех больных. Поэтому в случае неудачи при лечении одним методом надо применять другой. При настойчивости со стороны врача и терпении больного можно добиться хороших терапевтических результатов.

При всяком методе лечения больной должен предохранять кожный покров от действия сильных источников света, а также от влияния высокой и низкой температуры. Необходимо всегда помнить и учитывать общее состояние больного. Если больной должен некоторое время находиться на солнце, для защиты кожи от действия лучей он должен пользоваться зонтом, шляпой с широкими полями, темным шарфом и, кроме того, смазывать кожу индиферентными пастами (мазями) с добавлением 5—10% салола или 2—5% хинина.