ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В КОЖЕ

Значительное количество кожных заболеваний носит воспалительный характер. Воспалительный процесс в клинике принято делить на острый, подострый и хронический.
Это деление воспалительных процессов по длительности их течения условно и имеет главным образом клиническое значение, так как с точки зрения сущности, патологоанатомических проявлений между ними нет строго определенной разницы. С изучения воспалительного процесса мы и начнем изложение основных патологических процессов кожи.

А. И. Абрикосов и А. И. Струков дают такое определение воспалению: «Воспалением называют рефлекторную реакцию организма, которая возникает под влиянием различных болезнетворных раздражителей... Воспаление — это преимущественно местное проявление общей реакции организма. Вследствие воздействия болезнетворного агента, нарушающего деятельность нервной системы, возникает комплекс патологических явлений: местное повреждение тканей и органов, нарушение обмена веществ и кровообращения в них... Указанные процессы взаимосвязаны, взаимообусловлены и отражают реактивные свойства организма, приобретенные им в процессе эволюционного развития».

Воспалительный компонент действует на нервные рецепторы. При этом возникают различные раздражения нервного аппарата, что ведет к возникновению изменений в организме и пораженном органе. По мере развития патологического процесса изменяется, естественно, и возбудимость нервных рецепторов. Конечно, большую роль в формировании воспалительных реактивных изменений играют и индивидуальные особенности нервной системы.
Таким образом, воспалительный процесс является примером местной реакции, если «местную реакцию» понимать как реакцию, разыгрывающуюся на месте воздействия раздражителя, т. е. как местаое проявление общей реакции организма.
Условнорефлекторный компонент может вызвать реакцию воспаления на тех местах, где оно до этого было, но впоследствии исчезло (например, при простуде, гриппе и т. д.). Это так называемая следовая реакция.

Необходимо помнить, что раздражения, поступающие из пораженных органов, вызывают значительные изменения в центральной нервной системе, которые по-разному выражаются в сознании больного. Так, раздражения, идущие со стороны пораженных половых органов, вызывают у больного чувство своей неполноценности. Импульсы, идущие со стороны желудочно-кишечного тракта, вызывают «раздражительное состояние», импульсы, идущие со стороны сердца — страх смерти и т. д.

Патологические изменения реактивных процессов организма обозначают как патергию. Чаще всего изменения реактивных процессов организма возникают после предварительной сенсибилизации его каким-либо агентом и дальнейшим воздействием разрешающего фактора, что объединяют понятием «аллергия».
При первом соприкосновении действующего агента с организмом (например, (воздействие чужеродного белка, токсина и т. п.) возникает нормергическая реакция. При последующем воздействии того же агента, когда организм находится в периоде повышенной чувствительности, имеет место гиперергическая реакция.
Дальнейшее действие этого же агента в период пониженной чувствительности организма (при анафилактическом состоянии) обусловливает возникновение более слабой гипергической, или энергической, реакции. Анергическая реакция со слабо выраженными реактивными проявлениями или с полным отсутствием их может иметь в основе состояние относительного иммунитета организма к данному агенту (положительная анергия) или это отсутствие явлений обязано крайнему упадку реактивных способностей организма (отрицательная анергия).

Аллергия называется специфической, если сенсибилизирующий и разрешающий агенты идентичны. Изменение реактивных проявлений организма, вызванное разнообразными неспецифическими условиями (перенесенные болезни, производственные и бытовые факторы), носит название 'неспецифической аллергии. И, наконец, когда сенсибилизирующий и разрешающий агенты не идентичны, говорят о параллергии.

Проявления воспаления характеризуются приведенными данными о различной -реактивности организма и обозначаются терминами: нор-мергическая форма воспаления, гиперергическая, отличающаяся более сильно выраженными изменениями, и гипергическая, или энергическая, форма с вяло и длительно протекающими изменениями.
Отсюда следует, что патологоанатомически воспаление является следствием взаимодействия вредного момента и реакции организма. Комбинация этих взаимодействий может быть очень разнообразна. Все же в микроскопической картине воспаления всегда различаются следующие изменения: альтерация — проявления повреждения тканей (дистрофии и некроз тканевых элементов), экссудация—изменения со стороны сосудов (выхождение из сосудов жидкости и форменных элементов) и пролиферация—размножение тканевых элементов.

В одних случаях воспаление длится небольшой отрезок времени; тогда говорят об остром воспалении. Воспалительный процесс характеризуется большей интенсивностью, в нем часто преобладают сосудисто-экссудативные явления.
В других случаях воспаление протекает длительно — это хроническое воспаление. Оно отличается преобладанием пролиферативных явлений, сосудисто-экссудативные явления выражены слабее; все изменения представлены менее интенсивно.
Подострые воспаления занимают среднее место между острыми- и хроническими.
Своеобразно протекают патологические процессы в эпидермисе, что связано с анатомическими особенностями его строения.

Воспалительные изменения эпителия бывают трех основных типов.

Первый тип серозного воспаления эпителия — внутриклеточный отек, паренхиматозная дистрофия клеток (alteration eavitaire) — характеризуется появлением в протоплазме клеток мальпигиева слоя вакуолей, располагающихся около 'или вокруг ядра и оттесняющих его к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую носит все признаки дегенерации, чаще всего пикноза. Внутриклеточный отек, увеличиваясь, может привести к полному распаду клетки эпителия. Реже вакуоли локализуются в ядре клетки — это вакуольное, гидропическое перерождение. Ядро клетки разбухает, хроматин исчезает. Ядро превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в которой иногда плавает ядрышко.

Второй тип серозного воспаления — межклеточный отек эпидермиса (status spongoides) — характеризуется тем, что экссудат раздвигает отдельные эпителиальные клетки, растягивает межклеточные мостики. Прогрессирование процесса приводит к разрыву межклеточных мостиков, потере между клетками связи и началу формирования эпителиального пузырька (рис. 8).

Третий тип воспаления эпителия — баллонирующая дегенерация — носит характер некробиотического процесса. Помимо глубоких изменений в самой эпителиальной клетке, разрушаются межклеточные мостики. Клетки теряют взаимную связь, принимают форму шаровидных образований, которые свободно плавают в межклеточных пространствах.

При заболеваниях кожи воспалительного порядка чаще встречаются комбинации внутри- и межклеточного серозного отека эпидермиса.

Кроме явлений воспалительного характера, в эпидермисе развивается ряд патологических процессов, к которым относятся следующие.

Акантоз. Для акантоза характерно усиленное размножение клеток шиловидного слоя, ведущее к удлинению и расширению эпителиальных гребешков. При удалении гребешков эпидермиса удлиняются и сосочки дермы— папилломатоз (рис. 9).

Акантолизис. При этом атрофируются межклеточные эпителиальные мостики, прочная связь между клетками эпителия нарушается и клетки легко сдвигаются одна к другой, что ведет к отслоению более или менее значительных пластов эпителия. Явления акантолизиса были описаны впервые при пузырчатке П. В. Никольским.
Гиалиновая дистрофия клеток характеризуется появлением в клетках стекловидной, полупрозрачной, однородной субстанции плотной консистенции — гиалина.

Г и п е р к е р а т о з — утолщение ротового слоя. Гранулез — утолщение зернистого слоя эпидермиса. Паракератоз. При паракератозе в клетках рогового слоя обнаруживаются окрашенные ядра. Зернистый слой отсутствует.

При ряде заболеваний кожи имеет место атрофия эпидермиса, когда количество его слоев сводится до минимума, клетки уменьшаются
в объеме. Атрофия может распространяться на весь эпидермис, когда наблюдается атрофия и гребешков эпидермиса — сглаживание границы между эпидермисом и дермой, — или на отдельные его слои (рис. 10).

Необходимо отметить, что в клетках эпидермиса могут возникнуть явления дегенерации, выражающиеся в набухании их ядрышка—нуклеоловая реакция (рис. 11). Мы относим набухающие ядрышки эпителиальных клеток к истинным ядрышкам — кариозомам — и склонны связывать появление нуклеоловой реакции с воздействием самого вируса или его токсинов. Так, мы наблюдали ясно выраженную нуклеоловую реакцию в клетках эпидермиса различных сифилидов (сифилитических высыпаний) до лечения и уменьшение, а чаще и полное отсутствие ее после проведения противосифшиитическо-го лечения.

Не останавливаясь на ряде патологических процессов, встречающихся при тех или иных дерматозах, мы коснемся только тех изменений, которые происходят в волокнистых субстанциях — коллагеновых, эластических и аргентофиль-ных волокнах, поскольку они характерны и для других патологических процессов, возникающих в коже.

В то время как нормальный коллаген ацидофилен, при некоторых болезненных процессах он начинает реагировать базофильно. Этот, дающий патологически измененную базофильную реакцию коллаген называют коллацином. Точно так же и эластин, в норме реагирующий на кислые краски, например, на орсеин, при некоторых патологических или физиологических (старческий возраст) воздействиях начинает окрашиваться основными красками и носит название элацина.
Значительным изменениям подвергаются при патологических процессах и аргентофильные волокна. Мы регистрируем их выявление, различные степени коллагенизации, распад и, наконец, регенерацию.

В течении патологических процессов наступает ряд изменений и со стороны нервных волокон: неравномерная их импрегнация серебром, четкообразные вздутия, вакуолизация, фрагментация и распад на мелкие зерна. Различного рода патологические изменения могут претерпевать и оболочки нервных волокон, и их окончания.